2016-02-0608：43：29
状态分析：锰选择性地作用于丘脑，纹状体，苍白球，黑质，大脑皮层和大脑的其他区域。
向动物施用锰后，下丘脑和纹状体中的锰可增加约5倍，并在脑的其他区域增加约1至2倍。
在纹状体，丘脑和中脑中，多巴胺减少，高香草酸增加，Na k k ATP ATP酶和胆碱酯酶活性增加，β？胆碱酯酶活性改变。降低Mg-ATP酶和单胺氧化酶的活性
可观察到神经变性和神经纤维脱髓鞘，局部血管充血，壁增厚，血栓形成和周围组织水肿以及淋巴细胞浸润的病理学变化。
血管痉挛进一步加剧了神经细胞和神经纤维的损伤。
严重锰中毒可导致肾小管上皮细胞变性，脂肪肝病，水肿和心肌和肌纤维退化，肾上腺缺血和部分坏死。
慢性锰中毒的发病机制尚不完全清楚，但神经元变性，神经纤维去神经支配和多巴胺合成减少，以及乙酰胆碱传递系统，神经精神症状和神经肌肉综合征的相对大的兴奋作用伴随着瘫痪
处理：锰的动员处理，可用于钙，乙二胺四乙酸，琥珀酸或琥珀酸二钠等。剂量，方法和治疗表明铅中毒。
氨基水杨酸钠（Aa-PAS）也可以消耗锰，2-3g口服，3-4天一周3-4周，或者该产品6g + 5％溶液每次静脉滴注500ml葡萄糖，3每日一次，连续1天，休息4天，进行一系列治疗，治疗3个月。
仅合并这些金属络合剂时，“锰中毒”的风险是什么？
“对这个问题的建议，我想帮助你，祝你身体健康！