目前，肥胖和糖尿病在世界范围内普遍存在，并且一些流行病学研究发现两者的发病率是平行的。
“糖尿病”（糖病，糖甙病）这两个词显示出两者之间的密切关系。
从肥胖到糖尿病，无论是肥胖还是糖尿病，这些代谢紊乱的特征在于胰岛素作用的缺陷。
估计约有90型2型糖尿病是由肥胖引起的。
肥胖与糖尿病之间的病理生理学关系有两个主要方面：胰岛素抵抗和胰岛素缺乏。
一般代谢异常，两者密切相关多年，许多研究已经研究了肥胖和糖尿病的一般代谢异常：1。与组织灌注损伤相关的微血管功能障碍导致胰岛素抵抗加重微血管功能障碍|文章信息| J-GLOBAL
恢复和损害毛细血管健康可以减少葡萄糖摄入量并导致胰岛素抵抗。
微血管的功能与肥胖成反比。
提出的机制包括以下内容：（1）与肥胖相关的氧化应激和一氧化氮可用性的降低是微血管减少机制。
（2）过度肥胖与微血管的严重慢性病，炎性细胞因子水平升高，特别是肿瘤坏死因子（TNF）的产生有关。
这些与皮肤毛细血管健康的恢复和对胰岛素的敏感性呈负相关。
（3）脂肪量的增加会导致血液中游离脂肪酸水平的长期增加，从而影响微血管的恢复。
2.睡眠障碍的流行病学研究发现，睡眠剥夺与肥胖和2型糖尿病的患病率较高有关。
横断面观察研究表明，睡眠时间的减少表明瘦素水平降低，生长素释放肽水平增加，这增加了肥胖的风险。
研究表明，部分睡眠剥夺与葡萄糖耐量降低有关。
此外，睡眠减少还可能导致腹部脂肪组织中胰岛素信号传导的恶化，同时降低对胰岛素的全身敏感性。
3，雄性和雌性雄激素功能障碍，血糖稳态和雌激素双向控制。
雄性雄激素缺乏和过量的雌性雄激素可引起多种组织中的代谢紊乱，包括中枢神经系统，肝脏，骨骼肌，脂肪细胞和β细胞。
4，对维生素D水平变化的研究表明，维生素D在抑制脂肪堆积，增加胰岛素敏感性，降低胰岛素抵抗和减少饥饿方面发挥作用。有助于肥胖和2型糖尿病的管理。
如图5所示，胃肠道应激的增加可以通过抑制餐后胰高血糖素分泌和胃排空来增加胰岛β细胞释放胰岛素并降低血糖浓度。。
赤霉素刺激食欲并可能增加血糖，但肥胖抑制素具有相反的效果。
正是通过这些机制，糖尿病手术可以在由肥胖引起的2型糖尿病患者中导致药理学治疗被消除。