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那些高尿酸降低不能由高尿酸引起的，它不能被丢弃，这是尿酸在只有当它沉积在滑膜关节的血液，这意味着在高尿酸降低的晶体事实上，只有约10％的高尿酸患者会发生痛风，而不是痛风。
相反也是一样，由于痛风，患者多有痛风发作的致病因素复杂，因为在血液中的尿酸水平可能是在正常范围内，只要不超过测试结果并推迟及时治疗痛风。
高尿酸不仅诱导痛风，尿酸也是人体新陈代谢的终产物。高尿酸会对人体的许多组织和器官产生不利影响。
有一种可能性是，在骨骼和关节过度尿酸沉积引起痛风，沉积在枪管的肾脏引起肾疾病，可诱发肾衰竭，各种疾病的发生是与显著代谢有关的高尿酸（例如，肥胖，糖尿病，高脂血症等）心血管疾病的风险。
对于痛风患者，“正常”的尿酸根据国际标准是不够的，尿酸的正常范围是如下：雄性420μmol/ L，360μmol女人/ L。
然而，对于痛风患者，将尿酸控制在这样的“正常”范围是不够的。最新的指导方针，痛风病人长期血液中尿酸值与300μmol/ L稳定，并促进奶糖的溶解，建议，有效防止痛风发作。
，不管如何“健康”的人，不就是尿酸大于520毫摩尔/ L：Konyosan也，很长一段时间，痛风需要治疗这个问题不引起，在基本上有一个统一的意见处理学术界，也尿酸之间是正常范围的，就算是有痛风发作，那么，糖尿病，慢性肾脏疾病或心血管应该用酸úrico.Si进行。疾病的危险因素是开始治疗所必需的。
在痛风的急性发作中，减少尿酸的药物也可以使用很长时间。降尿酸药物，如果在下降，关节的表面，溶解于痛风石的急性期使用时，被认为是形成不溶性的组织沉积的晶体加重炎症反应。
因此，“没有尿酸的药物不能用于痛风的急性期”在痛风的治疗中几乎是黄金法则。
然而，2012年美国痛风管理指南首次提出，在“保护”有效的抗炎药物的情况下，减少尿酸的急性治疗并不是禁忌的。
然后，在2013年，也是中国专家对高尿酸血症和痛风意识到这种观点的治疗的共识，我们认为没有必要等到痛风的急性症状是放松了两周之后，但可能很快开始用尿酸治疗。
由于这种前卫的“矛盾”概念，医生通常更愿意采取保守的态度。
毕竟，旧观念有着悠久的历史，它深深扎根于人们的思想中，而新观念需要更多基于证据的证据。其最大的临床重要性是，在摄入降尿酸药物期间患有痛风急性症状的患者可以停止用尿酸治疗。
痛风患者的饮食简单的管理远没有在人体血液中的尿酸，是从自身代谢产生的80％，你只有20％是从食物中摄取的。
因此，一个简单的餐的血液中的尿酸水平降低的抑制效果是非常有限的（主要是不能仅降低至10％-20％，或70-90μmol/ L）。
因此，您需要根据情况选择药物。
许多患者拒绝服药，因为他们担心“药物的副作用”。这是典型的“消毒”。只要科学和定期使用该药物，罕见药物并发症的风险不会高于车祸的风险。谁担心车祸？
治疗高尿酸和痛风不能完全依赖于降尿酸药物的应用。我认为有些病人可以坐下来放松一下。
然而，“多吃药”的想法不仅错误而且危险。
对于慢性代谢紊乱如痛风，“低”饮食疗法是治疗的前提。
通过不减少源头“痰”的摄入量，单靠药物无法控制疾病。
然而，由于缺乏饮食，尿酸显着上升并且药物的剂量应该增加，这显着增加了对药物的不良反应的风险。
高尿酸患者不需要停止服用阿司匹林。阿司匹林是一个世纪以前的经典药物，具有广泛的用途。
然而，低剂量阿司匹林抑制肾小管的尿酸排泄，并被认为是高尿酸血症的重要原因。
在过去，医生建议为经常患有痛风但需要服用阿司匹林的患者中断药物治疗。
但是一种新观点认为阿司匹林对已经患有痛风的患者的负面影响实际上非常微弱甚至可以忽略不计。
这作为临床实践的指南具有重要意义。例如，服用少量阿司匹林预防心血管疾病的痛风患者可能不需要停药或换药。
手术不能治愈痛风。Toffi的石头是一种白色晶体，可以使尿酸饱和。它发生在关节，肌腱和骨骼表面的延伸。
通过服用降低尿酸和维持300μmol/ L尿酸可以减少它
但是，手术不能从根本上解决问题。如果尿酸水平高，则在切除后重复太妃糖并且手术切口难以愈合，这容易诱发感染。因此，除非痛风很大或影响关节的功能并挤压神经，否则通常不推荐手术切除。
总之，高尿酸和痛风，高发病率，大伤害，它与健康和安全有关，不可忽视它。
然而，除了许多其他常见疾病外，据传是面对网络的一记耳光。